Karena oligomisin memblokir fosforilasi oksidatif, itu membuat sel lebih tergantung pada glikolisis dan lebih sensitif terhadap inhibitor glikolisis seperti 2-deoksi-D-glukosa. … Oligomycin A digunakan untuk memodulasi sintesis ATP dalam studi fungsi sel atau organ.
Apa yang dilakukan oligomycin terhadap NADH?
Oligomycin mencegah peningkatan respirasi mitokondria yang diinduksi oleh ADP tanpa menghambat respirasi yang distimulasi uncoupler. NADH tetap tinggi dan NAD + terlalu rendah untuk dioperasikan oleh siklus asam sitrat.
Apa yang terjadi ketika sel diobati dengan oligomisin?
Oligomycin A menghambat ATP synthase dengan memblokir saluran protonnya (F o subunit) , yang diperlukan untuk fosforilasi oksidatif ADP ke ATP (produksi energi). … Proses ini disebabkan oleh difusi proton yang difasilitasi ke dalam matriks mitokondria melalui protein yang tidak berpasangan seperti termogenin, atau UCP1.
Apakah oligomycin racun?
Adenosine triphosphate synthase complex
Protein F o (â Oâ dalam f o mengacu pada sensitivitasnya terhadap oligomisin, < B> Racun yang menghalangi aliran proton ) memanjang melalui membran mitokondria bagian dalam dan berfungsi sebagai saluran proton antara ruang intermembran dan matriks.
Apakah oligomycin ireversible?
Meskipun penghambatan oleh oligomisin tidak dapat diubah , kurva respons dosisâ konsumsi oksigen dekat sigmoidal, seperti juga diamati sebelumnya.
Bisakah oligomisin menyebabkan kematian?
Oligomycin, penghambat mitokondria reversibel ATP synthase (F1F0-adenosinetriphosphatase), menyebabkan pembunuhan sel yang bergantung pada dosis dengan 0,1 mikrogram/mL konsentrasi minimum yang menyebabkan pembunuhan maksimum. >
Apakah oligomycin adalah uncoupler?
Inhibitor H + -ATP-Synthase oligomycin (5 î¼g/ml) dan aurovertin B (10 î¼m) ditunjukkan dengan kuat menekan, dan uncoupler (0,1 MM DNP) merangsang, respirasi sel, menunjukkan bahwa itu secara ketat digabungkan dengan sintesis ATP (Gambar 1).
Apa yang terjadi pada konsumsi oksigen di hadapan oligomisin?
(d) Konsumsi oksigen berhenti karena oligomisin menghambat sintesis ATP, yang digabungkan dengan aktivitas rantai transportasi elektron. … (h) Konsumsi oksigen berhenti karena kompleks IV dihambat dan seluruh rantai mundur.
Mengapa antimycin racun?
Meskipun sianida bertindak untuk memblokir rantai transportasi elektron, antimycin A dan sianida bertindak dalam mekanisme yang berbeda. … karena antimycin A berikatan dengan protein spesifik dalam rantai transpor elektron , toksisitasnya bisa sangat bergantung pada spesies karena perbedaan spesifik spesies yang halus dalam ubiquinol.
Apa sumber energi seluler?
Saat ini, biologi sel didasarkan pada glukosa sebagai sumber energi utama.
Bagaimana cara kerja uncoupler?
Agen uncoupler atau uncoupling adalah molekul yang mengganggu fosforilasi oksidatif dalam prokariota dan mitokondria atau fotofosforilasi dalam kloroplas dan cyanobacteria dengan memisahkan reaksi sintesis ATP dari rantai transportasi elektron .
Bagaimana oligomisin mempengaruhi metabolisme?
Konsentrasi rendah oligomisin atau sianida mengurangi respirasi dan kadar ATP irisan tetapi tidak mempengaruhi transportasi ion kecuali kadar ini turun di bawah nilai kritis yang pasti. … Konsentrasi tinggi sianida dan oligomisin mengurangi konten ATP secara maksimal masing -masing sebesar 90% dan 65%.
Apa yang terjadi jika ATP synthase diblokir?
Penghambatan ATP synthase mengkompromikan output ATP oleh oxphos dan mengubah metabolisme energi ke glikolisis yang ditingkatkan .
Di mana letak termogenin?
Thermogenin (disebut protein uncoupling oleh penemu dan sekarang dikenal sebagai protein uncoupling 1, atau UCP1) adalah protein pembawa mitokondria yang ditemukan dalam jaringan adiposa coklat (BAT) .
Apakah sianida adalah uncoupler?
1 makrofag diobati dengan natrium sianida. Para penulis menuduh bahwa natrium sianida adalah ‘ uncoupler respirasi mitokondria yang terkenal ‘ sementara itu ditetapkan dengan baik bahwa sianida menghambat respirasi mitokondria dengan mengikat sitokrom c oksidase.
Apakah DNP meningkatkan produksi ATP?
DNP menginduksi disfungsi mitokondria, menghambat produksi ATP mitokondria dan mencegah peningkatan perkembangan normal dalam output mitokondria.
Apakah rotenone adalah uncoupler?
Rotenon digunakan dalam penelitian biomedis untuk mempelajari laju konsumsi oksigen sel yang biasanya dalam kombinasi dengan antimycin A (inhibitor rantai transpor elektron III), oligomisin (penghambat sintase ATP) dan FCCP (A mitokondria uncoupler ).
Bagaimana DNP mempengaruhi respirasi seluler?
DNP bertindak sebagai protonofor, memungkinkan proton bocor di membran mitokondria bagian dalam dan dengan demikian memotong sintase ATP. Ini membuat produksi energi ATP kurang efisien. Akibatnya, bagian dari energi yang biasanya dihasilkan dari respirasi seluler terbuang sebagai panas.
Mengapa FCCP meningkatkan konsumsi oksigen?
Respirasi maksimal: Tingkat konsumsi oksigen maksimal yang dicapai dengan menambahkan FCCP uncoupler. FCCP meniru Sebuah â meraya fisiologis dengan merangsang rantai pernapasan untuk beroperasi pada kapasitas maksimum , yang menyebabkan oksidasi substrat yang cepat (gula, lemak, dan asam amino) untuk memenuhi tantangan metabolisme ini. < /p>
Apa itu uji Seahorse?
Agilent SeureHSE XF ATP ATP Real-Time Rate Uji mengukur dan mengukur laju produksi ATP dari sistem glikolitik dan mitokondria secara bersamaan menggunakan teknologi bebas label dalam sel hidup. … SeaHorse XF Technology mengukur fluks produksi H+ (ECAR) dan konsumsi O2 (OCR), secara bersamaan.
Bagaimana sianida mengganggu respirasi seluler?
Sianida berikatan dengan ion ferrik sitokrom oksidase tiga dalam mitokondria. Ini secara efektif menghentikan respirasi seluler dengan memblokir pengurangan oksigen menjadi air .
Apakah DNP mempengaruhi aliran elektron?
Tidak ada DNP yang tidak secara langsung mempengaruhi aliran elektron .
Racun apa yang dapat mengganggu respirasi seluler?
Seperti natrium azide, asam hidrozoat sangat eksplosif. Mirip dengan sianida, natrium azida dan asam hidrozoat juga mengganggu respirasi seluler dan metabolisme aerobik, mencegah sel menggunakan oksigen. Sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular paling sensitif terhadap keracunan natrium azida akut.